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SOCIEDAD MEXICANA DE ANESTESIÓLOGOS CARDIOTORÁCICOS A.C.

 

Taller de electrocardiografía básica

Centro Médico ISSEMYM Toluca

AGOSTO 2011


Sección 1
Introducción
Sección 2
EKG
Sección 3
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Sección 4
ACTIVACION DEL MIOCARDIO
Sección 5
RITMO SINUSAL
Sección 6
TAQUICARDIA SINUSAL
Sección 7
BRADICARDIA SINUSAL
Sección 8
PARO SINUSAL
Sección 9
MIGRACIÓN DE MARCAPASO
Sección 10
EXTRASISTOLES AURICULARES ETIOLOGIA
Sección 11
TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR
Sección 12
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Sección 13
RITMO NODAL
Sección 14
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Sección 15
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Sección 16
TAQUICARDIA HELICOIDAL O TORSIDA DE PUNTAS
Sección 17
CRECIMINETO DE LAS AURÍCULAS
Sección 18
BLOQUEO DE RAMA
Sección 19
Comentarios

 

 

 

SECCIÓN 1

Introducción

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Es de suma importancia el electrocardiograma para el anestesiólogo, lo monitoriza todos los días y se guía con él para llevar el bienestar del paciente durante el transoperatorio.

Es necesario recordar que la actividad eléctrica del corazón en reposo, durante el ejercicio y durante la anestesia cambia de manera importante.

La anestesia puede modificar de manera significativa el potencial de acción, por ejemplo los anestésicos intravenosos pueden hacer el potencial de acción más positivo y hacer que se cambie el ritmo cardiaco.

Otra forma en que cambia nuestro potencial de acción es por efecto de catecolaminas, fármacos, alteraciones electrolíticas y por hipoxia e hipercapnia.

Hay múltiples factores que pueden despertar una arritmia cardiaca y que termine en cambios hemodinámicos en el paciente.

 

La intención de este taller es que al final de las actividades teóricas prácticas se obtengan las herramientas y el orden para leer un electrocardiograma. Este cuadernillo no es una publicación, es solamente material redactado y recabado de la literatura para seguir en la educación médica continua.

  • Ritmo
  • Frecuencia
  • Eje cardiaco
  • Alteraciones en las diferentes ondas

 

SECCIÓN 2

EKG

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El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón.

El electrocardiógrafo, es el equipo utilizado para realizar un electrocardiograma, los hay de los más antiguos y simples hasta los más sofisticados que sugieren los resultados del EKG.

El electrocardiograma es producto del potencial de acción transmembrana (PAT).

El PAT tiene características propias del sitio del sistema de conducción que se trate. En primer lugar el PAT de una célula del nodo sinusal, no se inscribe la fase 1 del PAT. En segundo lugar el PAT de una célula contráctil, si se inscribe la fase 1.

 

 

 

SECCIÓN 3

Fases del Potencial de Acción

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  1. Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, bruscamente cambia la permeabilidad al Na+. Su alta concentración en el espacio extracelular (fuerza osmótica) y la negatividad intracelular (fuerza electrostática) condicionan una rápida corriente de Na+ al espacio intracelular, la cual cambia rápidamente la polaridad intracelular de negativa a positiva.
  2. Al ingresar el Na+ a la célula, es captado por los aniones proteicos y ello permite la liberación del K+ que ahora sale de la célula, ello condiciona que la positividad intracelular previamente alcanzada, comienza a disminuir.
  3. El registro intracelular no muestra diferencia de potencial (fase de meseta) debido a que la entrada de Na+ es compensada con la salida de K+, y entrada de Ca++.
  4. La membrana deja de ser permeable al sodio, por lo que éste ión deja de entrar. Sin embargo el sodio ya ingresado está unido a los aniones proteicos y eso condiciona que el potasio al no tener fuerza electrostática que lo retenga, por fuerza osmótica continúa saliendo de la célula, razón por la que el interior de la célula continúa a su vez perdiendo cargas positivas.
  5. La célula se ha recuperado totalmente, desde el punto de vista eléctrico, alcanza nuevamente el potencial de reposo. Sin embargo desde el punto de vista electrolítico, hay gran concentración intracelular de Na+ que no puede salir hacia el exterior, por la impermeabilidad celular al ión y en contra de la fuerza osmótica. Por ello se requiere de la utilización de energía para extraer el Na+ de la célula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la llamada “bomba de sodio y potasio”. La bomba de sodio a nivel de la membrana celular, que utiliza ATP, éste mecanismo secundariamente condiciona el ingreso del K+ a la célula, debido a la fuerza electrostática ejercida por los aniones proteicos, recién liberados de Na+ . Así pues al final de la fase 4 es cuando realmente la célula ha alcanzado las condiciones previas a la excitación. La despolarización del corazón se inicia en forma espontánea, a intervalos de un segundo aproximadamente, en el nodo sinoauricular (SA) y va extendiéndose sobre la aurícula. El paso de la despolarización de las aurículas a los ventrículos se retrasa aproximadamente 0.05 seg., a nivel del nodo auriculoventricular, en cuyo interior la conducción es muy lenta. A partir del nodo AV, el impulso eléctrico recorre el haz de His, Sus rama derecha e izquierda, y sus ramificaciones finales (fibras de Purkinje) que cubren el endocardio de los ventrículos. El miocárdio sigue despolarizado durante 0.12 segundos aproximadamente, luego recobra progresivamente su estado polarizado (repolarización). Durante la despolarización y la parte inicial de la repolarización, el músculo cardíaco es incapaz de responder a nuevos estímulos.

 

SECCIÓN 4

ACTIVACIÓN DEL MIOCARDIO

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  • Onda P activación aurícula
  • Intervalo PR tiempo de retraso del estimulo eléctrico en el nodo AV
  • QRS activación ventricular.
  • Segmento ST repolarización ventricular.

 

 

fig14

 

EL COMPLEJO QRS TIENE DEFLEXIONES

POSITIVAS, NEGATIVAS O ISOELECTRICAS

En el papel del EKG cada cuadro grande se divide en las siguientes medidas

fig10

 

fig11

 

Un buen electrocardiograma debe de comenzar por una correcta calibración.

1 mV = 1 cm

Cuando el electrocardiograma está mal calibrado nos dará un trazo con odas anormales.

 

 

Derivaciones unipolares, bipolares y precordiales del electrocardiograma.


 

Lo que registra los vectores cardiacos



EJE ELECTRICO DEL CORAZON

AQRS

 

MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS DE LAS ARRITMIAS

TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

COMBINACIÓN DE AMBOS

ESTRUCTURAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

 

COMO CALCULAR LA FRECUENCIA CARDIACA

 

EN CASO DE UN TRAZO ELECTROCARDIOGRAFICO RITMICO

 

300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38, 33.

MEDICIÓN DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR EN CASO DE ARRITMIA

N° de QRS existentes entre 3 marcas X 10 = 90 x’

 

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

 

DII, DIII, AVF. CARA DIAFRAGMATICA

V1, V2, V3, V4. ANTERIOR O SEPTAL

D1, AVL, V5, V6. LATERAL

SECCIÓN 5

RITMO SINUSAL

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Origen del ritmo sinusal: Nodo sinusal.

Criterios

Que cada complejo QRS sea precedido por una onda P.

Qué el intervalo P-R sea constante y con duración de 0.12” y 0.20”.

El Complejo QRS sea estrecho.

Que los espacios R-R sean regulares

Que la frecuencia cardíaca se encuentre entre 60 y 100 por minuto.

Que la onda P sea positiva en derivaciones DII, DIII y aVF y que sea negativa en aVR.

Ritmo sinusal con frecuencia 95 X’. Cada QRS va precedido de una onda P, P – R constante mide 0. 17”. La mejor derivación para visualizar la onda P es la DII.

El ritmo sinusal se puede acompañar de diversas alteraciones, por ejemplo:

Ritmo sinusal con frecuencia 95 X´. El S – T se observa con franco desnivel positivo, convexo, típico de lesión subepicárdica de un Infarto Agudo. En algunos complejos ventriculares se aprecia más claramente una onda Q empastada que confirma la presencia de necrosis. Ondas T son negativas por isquemia.

 

 

Ritmo sinusal 93 X´. El P – R mide 0.14´´, las ondas P Bimodal. Destaca el desnivel positivo del segmento S – T que indica lesión en el subepicardio; este desnivel de concavidad superior debe hacer sospechar infarto agudo o pericarditis.

 

ARRITMIA SINUSAL

 

 

Existe la onda P de morfología normal que precede a todos los complejos QRS,

El intervalo P – R es constante y con duración normal.

El complejo QRS es angosto.

Lo único que cambia es el intervalo R-R. que aumenta y disminuye en forma periódica.

Arritmia sinusal; cada QRS está precedido de onda P con P- R normal (0.16´´), sin embargo el intervalo entre los R – R es cambiante. Este trazo tiene frecuencias entre 60 y 100 X´. La causa más frecuente de esta arritmia es el tono vagal aumentado, es frecuente en pacientes jóvenes.

 

 

SECCIÓN 6

TAQUICARDIA SINUSAL

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Cada complejo QRS está precedido de una onda P.

El intervalo PR es normal.

El espacio R-R es regular.

La frecuencia cardiaca es 110 por minuto.

Desnivel negativo del segmento ST

Origen de la arritmia nodo sinusal

Mecanismo electrofisiológico trastorno del automatismo

leccion18_c

Taquicardia sinusal 150 por minuto.

 

 

Taquicardia sinusal; 140 por minuto. Las ondas P están montadas sobre la rama descendente de las T.

La taquicardia sinusal es un mecanismo de compensación, se debe buscar la causa, en anestesiología las causas más comunes son:

Fiebre, hipovolemia, dolor, anestesia o analgesia superficial, insuficiencia cardiaca congestiva, hipercapnia, hipoxia, acidosis metabólica, deshidratación, hemorragia, y otras múltiples causas que son las que la pueden ocasionar.

 

 

SECCIÓN 7

BRADICARDIA SINUSAL

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Cada complejo QRS está precedida de la onda P de morfología normal.

El complejo QRS es angosto.

El intervalo P-R es normal.

El espacio R-R es regular.

Origen de la arritmia nodo sinusal

Mecanismo electrofisiológico trastorno del automatismo

Bradicardia sinusal, con frecuencia cardiaca de 35 X´. P – R de 0.20´ .

En los casos en que la bradicardia sinusal se acompañe de hipotensión arterial, es necesario el tratamiento con la administración de atropina intravenosa.

Las causas de esta arritmia deben buscarse, y tratarse, en anestesiología las causas más comunes son reflejo vagal por manipulación quirúrgica, manipulación de la vía aérea, hipoxia, hipovolemia, trastornos de los electrolitos, inhibición del sistema simpático durante un bloqueo epidural o subaracnoideo por arriba de T4.

 

SECCIÓN 8

PARO SINUSAL

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Se le llama así a la pausa en los latidos cardíacos por falla momentánea del nodo sinusal, que no inicia un impulso a su debido tiempo.

.Se diagnostica por la presencia de pausa diastólica prolongada entre dos complejos QRS normales; siendo la duración de esta pausa un tiempo no múltiplo de un ciclo normal P – P. A veces es difícil diferenciarlo de la arritmia sinusal. En ocasiones existe un alargamiento progresivo de los ciclos P – P que preceden a la pausa, la que ayuda a diferenciarlo del bloquea S – A.

Paro sinusal de 3.1´´. Paros tan prolongados (más de 2”) indican peligro de asistolia. De no desaparecer con Atropina I.V., coloque de inmediato un marcapaso transvenoso “en demanda”.

 

SECCIÓN 9

MIGRACIÓN DE MARCAPASO

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Existen algunos latidos que dependen del nodo sinusal y se encuentran intercalados con ectopias procedentes de las paredes de las paredes auriculares o del nodo A-V, se le denomina “Migración de Marcapaso Auricular o Marcapaso Migratorio”, y sucede cuando las frecuencias del nodo sinusal, los focos ectópicos auriculares o del nodo A-V son similares.

Desde el punto de vista electrocardiográfico se distingue por presentar ondas P de diversas morfologías (depende del sitio en donde se origine el impulso, o incluso ausencia de algunas de éstas cuando el estímulo es originado en el nodo A-V).
El P-R es inconstante o irregular con relación a los latidos vecinos, tienden a ser más cortos que en el ritmo sinusal.

Los QRS son de amplitud normal (menores de 0.11” seg.) y con caracteres morfológicos similares al ritmo sinusal.

 

 

En la parte inicial del trazo las ondas “P” son negativas y la frecuencia aproximada es de 84 X´, a partir del séptimo latido, la onda “P” se hace positiva (+) con frecuencia de 90 X´. Nótese que l P – R cambia discretamente entre el segundo y tercer latido (*), y entre el sexto y séptimo simultáneo con cambios en la morfología de la “P” (+).

 

SECCIÓN 10

EXTRASISTOLES AURICULARES ETIOLOGIA

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Hipoxia

Stress emocional

Trastornos electrolíticos (Hiper o hipokalemia)

Estímulos reflejos vagales o de las cadenas simpáticas.

Dolor

Dilatación auricular (estenosis mitral o en corazón pulmonar)

Intoxicación digitálica

Trastornos endócrinos

Trastornos digestivos (hernia hiatal, distensión abdominal)

Anfetaminas

Isoproterenol

Manipulación cardíaca directa o de tejidos vecinos (en cirugía)

Cateterismo cardíaco (y catéteres venosos centrales)

Arritmia sinusal, frecuencia entre 75 y 48 por minuto, el P-R mide hasta 0.20”. El segundo y séptimo complejos son latidos adelantados (+); parece alcanzarse a ver una discreta muesca después del pico de la onda T, que puede corresponder a una “P”; esto indica que los latidos adelantados, son extrasístoles auriculares, Véase como la morfología de las extrasístoles es muy similar a la de los latidos normales.

 

El 5° complejo es una extrasístole auricular. Obsérvese como la onda P de la extrasístole se está “montando” sobre la T del latido precedente. La extrasístole conduce con un P-R de 0.20”; diferente al de los latidos normales. Existe arritmia sinusal de base, la frecuencia fluctúa entre 56 y 45 X minuto. Es factible suponer que en este trazo y en el anterior, de aumentar la frecuencia cardíaca con atropina 1 mg. I.V. desaparezcan las extrasístoles auriculares coincidentemente con el aumento de la frecuencia cardíaca.

 

 

Extrasístoles auriculares que dencadenan un fibrilo -flutter auricular. En el trazo a hay un ritmo sinusal interrumpido a partir del 6° QRS, por un colgajo de 3 extrasístoles auriculares. En el Trazo b a partir del 5° QRS se desencadena fibrilo-flutter auricular con frecuencia aproximada de 120/minuto.

 

SECCIÓN 11

TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR

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Inicio súbito.

P diferente a la sinusal, de normal a ensanchada.

Pueden preceder a cada QRS aunque frecuentemente montada sobre la T.

Cuando se visualizan ondas P el intervalo P-R es usualmente es normal.

Los complejos QRS son generalmente normales aunque pueden verse aberrados. Ensanchamientos mayores de 0.10”de seg. pueden hacer difícil determinar el origen de la taquicardia, porque puede tratarse de ensanchamiento del QRS por frecuencias rápidas (por conducción con aberrada; la más usual es bajo la forma de bloqueo de rama derecha).

 

Taquicardia paroxística auricular (T.P.A.), 250 X´. Es imposible distinguir la onda T de la P entre uno y otro complejo; pero el QRS estrecho con duración normal, además de la frecuencia de 250 X´, nos debe hacer pensar en que la taquicardia es por un foco ectópico auricular.

 

En los pacientes que tienen insuficiencia coronaria pueden ocasionar isquemia por aumento en las demandas metabólicas del miocardio.

FLUTTER AURICULAR

Los complejos QRS están precedidos de ondas F en dientes de sierra.

El QRS es angosto

La frecuencia puede ser rápida o normal.

El intervalo R-R puede ser o no regular.

 

 

 

Flutter auricular con conducción 2:1. La frecuencia ventricular es de 145 X´. La frecuencia de las ondas de flutter (F) es de 290 X´. Este paciente aún no ha recibido tratamiento para disminuir la frecuencia ventricular.

 

 

 

SECCIÓN 12

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

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TAM

 

FIBRILACIÓN AURICULAR

 

Ausencia de ondas P antes de cada complejo QRS

Presencia de ondas f de fibrilación.

Intervalo R-R irregular.

Frecuencia cardiaca variable.

 

 

Fibrilación auricular

Frecuencia ventricular media 120 por minuto.

 

SECCIÓN 13

RITMO NODAL

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Ausencia de onda “P”

QRS con una duración normal.

Presencia de onda “P” que aparece posterior al QRS, en el segmento S-T, usualmente una P negativa, Retroconducida.

 

 

Ritmo del tejido de la unión, 58 por minuto´, onda S empastada que semeja morfología de bloqueo de rama derecha.

 

SECCIÓN 14

EXTRASISTOLES VENTRRICULARES

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Complejos QRS ensanchados más de 0.10”.

No los precede una onda P

Hay pausa compensatoria.


El tercer latido es una extrasístole ventricular aislada que cae lejos del período vulnerable del latido precedente. Con cuidado puede observarse que precisamente donde se inicia la rama ascendente de la onda T de la extrasístole, ocurre una pequeña deflexión negativa que puede corresponder a una onda P retroconducida. Después de la extrasístole hay una pequeña pausa compensadora que termina en un latido de escape nodal (-N). La frecuencia sinusal de base corresponde a una bradicardia de 56 X´., lo que debe de orientar al uso de atropina para corregir indirectamente el hiperautomatismo ventricular al aumentar la frecuencia sinusal.

 

Bigeminismo ventricular.

 

SECCIÓN 15

TAQUICARDIA VENTRICULAR

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Cardiopatía coronaria (es la más frecuente de las causas, especialmente cuando existe un infarto del miocardio en fase aguda).

Cardiopatía reumática avanzada.

Intoxicación digitálica

Cirugía de corazón abierto.

Cateterismos cardíacos.

Colgajo de taquicardia ventricular compuesto por 6 extrasístoles consecutivas; dado que los complejos extrasistólicos miden de 0.10” a 0.11” pudieran corresponder a un colgajo de taquicardia del tejido de la unión. En este caso debe e usarse lidocaína I.V. que también puede suprimir hiperautomatismo nodal y no sólo el ventricular.

En la parte inicial del trazo existe taquicardia sinusal a 110 X´; a partir del 4° y 5° complejos, que son latidos intermedios /discretamente adelantados) que corresponden a fusiones , aparece una taquicardia ventricular (TV) a una frecuencia similar a la del ritmo de base.

 

 

TV rápida, 120 X´. Véase como por la dirección del QRS, al igual que la del trazo anterior, tiene una morfología de bloqueo de rama izquierda.

Tv rápida, 135 X´.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

 

Los dos primeros latidos corresponden a ritmo sinusal, después de una extrasístole ventricular tardía desencadena una arritmia por re-entrada que finalmente termina en fibrilación ventricular.

Bloqueo A-V de 1° grado con 0.40” de PR y con bradicardia sinusal de 60 X´, en el que la aparición de una extrasístole ventricular (X) que cae sobre la onda T desencadena una fibrilación ventricular.

 

 

SECCIÓN 16

TAQUICARDIA HELICOIDAL O TORSIDA DE PUNTAS

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torsade

 

 

SECCIÓN 17

CRECIMINETO DE LAS AURÍCULAS

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Dado que la onda P se forma por la fusión de las ondas de despolarización de ambas aurículas, primero la AD (aurícula derecha) y después la AI (aurícula izquierda). Se puede observar un componente bifásico. Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y V1.

 

 

Crecimiento de AD

 

Aumento del voltaje de la onda P sin afectar a la duración.

Amplitud aumentada > 2,5 mm en II

Duración normal (< 0,12 seg)

P bifásica en V1 con componente inicial positivo > 1,5 mm

 

Crecimiento de AI

 

Dado que su activación forma parte de la porción terminal de la onda P, su crecimiento se traduce en aumento de la duración de la misma.

 

 

Duración de la onda P > 0.12 seg

Modo negativo de la onda P en V1 > 0,04 mm /seg (los milímetros por segundo se obtienen multiplicando la duración del componente negativo de la P por su amplitud).

 

Crecimiento biauricular: aumentada tanto en amplitud como en duración.

 

CRECIMIENTO VENTRICULAR

 

 

Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS.

Crecimiento del ventrículo derecho

onda R > 7 mm en V1

R/S > 1 en V1 ó < 1 en V6

Desviación del eje a la derecha

Crecimiento del ventrículo izquierdo

Hay numerosos criterios e índices, siendo los más representativos.

Aumento del voltaje del QRS

R en V5 más S en V1 > 35 mm (índice de Sokolow)

La suma de la R más alta y de la S más profunda >45 mm

Aumento del tiempo de activación ventricular que se traduce en aumento de la deflexión intrinsecoide en V5- V6

Desviación del eje a la izquierda.

 

 

SECCIÓN 18

BLOQUEO DE RAMA

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Cuando se produce bloqueo de una rama de conducción eléctrica hay un retraso en la activación de la porción de ventrículo dependiente de la misma, porque el estímulo eléctrico se trasmitirá no por las ramas de conducción específicas para ello, sino a través del miocardio, donde la conducción es más lenta, por lo que se produce un ensanchamiento del QRS.

Bloqueo de rama derecha

Complejo QRS ancho > 0.12 seg (si el QRS está entre 0.10-0.12 seg es bloqueo incompleto de rama derecha) morfología rSR´ en V1

La onda T suele invertirse en precordiales derechas.

Bloqueo de rama izquierda

Complejo QRS ancho > 0.12 seg

morfología en V1 rS ó QS produce alteraciones difusas del ST y de la onda T.

Hace prácticamente imposible el diagnóstico de otras patologías.

Trastorno de la conducción intraventricular inespecífico.

QRS prolongado que no tiene la morfología típica de BRI, ni BRD, es secundaria al retraso en la conducción de la porción distal del tejido de conducción.

Hemibloqueos

La rama izquierda se divide en dos fascículos (anterior y posterior) unidos distalmente, de modo que el bloqueo de un fascículo va a dar lugar a una modificación en los vectores de activación, pero el estímulo se conduce por tejido específico de conducción, por lo que no se produce un ensanchamiento significativo del QRS.

Hemibloqueo anterior izquierdo.

Desviación del eje hacia la izquierda

rS en II, III, aVF y qR en I y aVL.

Hemibloqueo posterior izquierdo.

Desviación del eje a la derecha ( 120º ó más)

qR en II, III, aVF y rS en I y aVL.

Cuando nos encontramos con bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o posterior hablamos de Bloqueo Bifascicular.

Si el bloqueo de rama derecha alterna con ambos tipos de hemibloqueo, o bien tenemos un bloqueo de rama derecha, con hemibloqueo anterior y PR largo hablamos de Bloqueo Trifascicular.

 

CAMBIOS ELÉCTRICOS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

 

 

Se manifiesta por alteraciones en la repolarización, dado que a consecuencia de la isquemia se produce un retraso en el inicio de la misma. Dependiendo de si se localiza en el endocardio o en el epicardio, dará alteraciones diferentes.

 

Isquemia subepicárdica

 

El que la isquemia se localice en el epicardio que da lugar a que la repolarización se inicie en el endocardio (al revés de lo normal), por lo que se registrará como ondas T negativas en las derivaciones correspondientes a la zona afectada.

Hay que diferenciarla de otras alteraciones que dan lugar a que se invierta la onda T, sobretodo se ve en que las T secundarias a isquemia tienen una morfología simétrica.

Isquemia subendocárdica

 

Se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones correspondientes.

La imagen de lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha habido necrosis.

Dependiendo de que la isquemia se localice en el subendocardio, subepicardio o sea

transmural dará un registro electrocardiográfico diferente.

 

Lesión subendocárdica: se traduce por un descenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada.

 

Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, pre-excitación ventricular, impregnación digitálica.

 

Lesión subepicárdica: se produce un ascenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural que a su vez es la alteración que se registra en la fase aguda del infarto.

 

Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización precoz.

 

NECROSIS

 

 

Viene representada por la onda Q, que a su vez para ser patológica debe reunir unas condiciones determinadas:

duración > 0,04 sg

amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6 y

>50% de la R en aVL.

En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se consideran patológicas a no ser que también estén presentes en II y aVF.

La necrosis puede ser transmural, epicárdica o endocárdico y dependiendo de ello

da lugar a registros electrocardiográficos diferentes.

 

Transmural: la zona necrosada no presenta actividad eléctrica ninguna, por lo que el electrodo correspondiente a la zona necrosada registrará la actividad eléctrica del miocardio restante a modo de vectores que se alejan de ella, por lo que dará lugar a una onda Q, o complejo QS si es completamente negativo.

 

Epicárdica: dado que la despolarización va de endocardio a epicardio, los electrodos que registran la actividad eléctrica de la zona necrosada comenzarán registrando una onda R, al comienzo del QRS, de menor amplitud de la normal, que sólo se puede valorar disponiendo de registros previos.

 

Endocárdica

El electrodo correspondiente a la zona necrosada no registrará actividad eléctrica de dicha zona, pero sí del resto de miocardio, por lo que comenzará con una onda Q, pero posteriormente presentará una onda R secundaria a la activación de la zona epicárdica. (QR)

Pueden aparecer ondas Q no indicativas de necrosis en hipertrofia ventricular, BCRI, EPOC, tromboembolismo pulmonar, miocardiopatía hipertrófica y síndrome WPW.

 

 

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